ESTUDO DE UM MODELO DE ISQUEMIA CARDÍACA INDUZIDA POR PRIVAÇÃO DE OXIGÊNIO EM SOLUÇÃO FISIOLÓGICA
DOI:
https://doi.org/10.14450/2318-9312.v37.e1.a2025.pp113-122Palavras-chave:
isquemia-reperfusão, superóxido dismutase, catalase, peroxidação lipídica, dano cardíacoResumo
Este estudo teve como objetivo avaliar o efeito da variante de privação de oxigênio na indução de lesão por isquemia/reperfusão (I/R) em corações isolados de ratos, por meio de análises histológicas e bioquímicas. Os corações do grupo controle foram perfundidos com solução de Krebs-Henseleit (KH) oxigenada por 120 minutos, enquanto o grupo I/R foi submetido à isquemia com solução KH sem oxigênio por 30 minutos. Nossos dados histológicos forneceram evidências de que o protocolo utilizado induziu isquemia (Controle = 6,20±1,43 vs I/R = 51,07±5,21% da área de infarto). A atividade da superóxido dismutase não apresentou diferenças significativas entre os grupos, enquanto a catalase exibiu menor atividade no grupo I/R (37,56±4,67 U/mg de proteína) em comparação ao grupo controle (55,37±4,13 U/mg de proteína). A peroxidação lipídica foi duplicada no grupo I/R (I/R = 4,21±0,49 nmol/mg; Controle = 2,24±0,33 nmol/mg de proteína). Observou-se redução não significativa da atividade do complexo I mitocondrial no coração isquêmico
(Controle = 1822±352,4 vs I/R = 1584±313,4 nmol·min⁻¹·mg⁻¹ de proteína) e redução significativa no complexo II (Controle = 2326±156,6 vs I/R = 1512±245,8 nmol·min⁻¹·mg⁻¹ de proteína). Sugerimos que a metodologia aqui descrita constitui um excelente protocolo, no qual a isquemia severa está associada ao estresse e ao dano mitocondrial.
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